Det har inte bara visat sig att dessa nya varianter av viruset sprider sig snabbare än den ursprungliga. Några av dem tycks också ha börjat utvecklas bort från delar av den immunitet man får av att ha varit sjuk och av att ha vaccinerats.
Det antyder att covid-19-viruset kommer att fortsätta finnas med oss under överskådlig framtid, i allt fler nya versioner. Det kommer dock med stor sannolikhet att leda till en situation där viruset ställer till med allt mindre skada. Helt enkelt eftersom allt fler människor genom vaccinationer och smitta kommer att samla på sig allt mer immunitet mot de delar av viruset som inte förändras.
Ett snabbt evolverande virus
Det virus som orsakar covid-19 har förhållandevis lätt att få förändringar – mutationer – i sina arvsanlag. Medan många andra virus – till exempel herpesvirus – samlar på sig i storleksordningen en mutation på en eller tio miljoner arvsanlagsbokstäver per år när viruset sprids mellan människor, är siffran för sars-cov-2 en per tusen bokstäver. Det placerar covid-19-viruset bland de virus som utvecklas och förändras mycket snabbt – med en evolutionshastighet i samma storleksordning som influensaviruset och hiv.
Eftersom covid-19-viruset har ungefär 30 000 bokstäver i sin arvsmassa betyder det att viruset medan det sprids mellan människor byter en bokstav varannan vecka. Några ”omuterade” virus finns därför inte; alla covid-19-virus är multimutanter.
Det antyder att covid-19-viruset kommer att fortsätta finnas med oss under överskådlig framtid, i allt fler nya versioner.
Det som är intressant för läkare och epidemiologer är därför inte att viruset muterar, utan när mutationer åstadkommer varianter av viruset som märkbart ändrar deras beteende. Man talar då om ”variants of concern”, oroväckande varianter.
Ett antal ”variants of concern” har alltså dykt upp under det senaste halvåret. Det märks genom att smittspridningen i ett visst område börjat gå snabbare än tidigare, samtidigt som en ny variant av viruset dykt upp där. Alla har de visat sig ha mutationer i genen för det spikprotein som viruset använder för att gripa tag i en människocell. I synnerhet i just den lilla fläck på spikproteinet, som etablerar en första kontakt med människocellen.
Dessa mutationer gör att viruset får lättare att binda till människocellerna, vilket hjälper de olika nya varianterna av viruset att sprida sig snabbare än de ursprungliga.
Eftersom vi med ett nödrop hann vaccinera de flesta riktigt gamla och svaga innan dess har det dock inte lett till en stor tredje våg av dödsfall.
De flesta uppskattningar säger att de är mellan 1,5 och 2 gånger så smittsamma. Trots kraftigare restriktioner än någonsin under pandemin har vi därför under våren – då den engelska varianten av viruset tagit över – sett smittalen rusa i höjden en tredje gång. Eftersom vi med ett nödrop hann vaccinera de flesta riktigt gamla och svaga innan dess har det dock inte lett till en stor tredje våg av dödsfall.
Däremot har vi sett en strid ström av patienter till sjukhus och intensivvård. Möjligen förklaras den helt enkelt av det ökade antalet smittade. Men förklaringen kan även vara att den nya engelska variant av viruset som nu tagit över också är aggressivare. Forskningsläget är fortfarande oklart, men det finns flera studier som tyder på att den brittiska varianten oftare ger allvarlig sjukdom. I Norge har man till exempel sett att den brittiska varianten ger dubbelt så hög risk att behöva läggas in på sjukhus och få intensivvård. Med särskilt kraftig ökning av risken för medelålders och yngre.
Smiter de undan immuniteten?
Några av de nya varianterna av viruset har också tagit ett par första steg mot att undvika delar av den immunitet som sjukdom och vaccinationer skapar mot viruset. Det verkar inte gälla den engelska varianten av viruset, men både den sydafrikanska och brasilianska.
Det tycks framför allt bero på den där förändrade fläcken på spikproteinet, som viruset använder för att greppa tag i människoceller. Den fläcken är viktig för immunförsvarets kamp mot viruset; bildar man antikroppar mot den fläcken kan de antikropparna sätta sig på den fläcken och sitta i vägen så att viruset varken klarar av att fästa på kroppscellerna eller ta sig in i dem.
Den delen av immuniteten mot viruset är lätt att mäta. Man tar antikroppar från blodet från den som blivit immun, och undersöker om de klarar av att hindra olika varianter av viruset från att infektera celler. Då ser man att antikropparna från dem som blivit immuna mot den ursprungliga formen av viruset inte är lika bra på att hindra de sydafrikanska och brasilianska varianterna av viruset, som de ursprungliga. Men det är inte en binär skillnad. Det är frågan om att man inte kan spä ut antikropparna lika många gånger innan de slutar fungera. Flera forskare menar dock att även om antikropparna inte är lika duktiga, så är de tillräckligt duktiga.
Antikropparna mot denna lilla fläck på spikproteinet är dock bara en liten del av den immunitet man får av att vaccineras eller möta viruset. För det första bildas antikroppar mot alla andra ställen på viruset. De hejdar visserligen inte viruset från att binda människoceller och ta sig in i dem, men får i stället vita blodkroppar, så kallade fagocyter, att äta upp det som antikropparna bundit till. Och därmed förstöra virusen. De allra flesta sådana övriga ställen på virusets yta är desamma mellan olika virusvarianter.
För det andra utgörs en viktig del av immuniteten av en slags vita blodkroppar som kallas T-mördarceller, som känner igen delar av virusets inre. De är försedda med känselspröt (kallade T-cellsreceptorer) som genom att känna på utsidan av olika kroppsceller kan upptäcka om dessa är virusinfekterade, och då mördar dem. De flesta inre delar av viruset som T-mördarceller känner igen är sig lika mellan den ursprungliga varianten av viruset och de nya.
Vi vet att viruset tagit några första steg på väg att bli mindre känsligt för den immunitet vi får av sjukdom och vaccin.
Å ena sidan finns därför goda skäl att tro att immunitet mot de ursprungliga virusen fortfarande biter mot de nya varianterna, även om kanske inte riktigt lika starkt mot dem alla. Å andra sidan: Av en slump råkade Astra Zeneca genomföra delar av testerna av sitt vaccin just då och där i Sydafrika, som en av de nya versionerna av viruset utvecklades. Och de resultaten antyder att varken genomgången sjukdom eller vaccin skyddar alls lika mycket mot den nya virusvarianten som mot den ursprungliga. Den studien ensam räckte inte för att dra någon säker slutsats. Men den fick varningsklockor att ringa starkt.
Det är alltså ännu inte klarlagt exakt hur mycket av den immunitet man får av att möta eller vaccineras med det ursprungliga viruset som biter på de sydafrikanska och brasilianska varianterna. Men vi vet att viruset tagit några första steg på väg att bli mindre känsligt för den immunitet vi får av sjukdom och vaccin. Utifrån allt vi vet om liknande sjukdomsalstrare har vi goda skäl att tro att viruset kommer att fortsätta göra det. Och ju fler som smittas, och ju fler som vaccineras, desto mer ökar virusets förmåga att sprida sig av att samla på sig mutationer som ändrar ställen som immunförsvaret reagerar mot.
Nya vacciner hack i häl
Sars-cov-2 har alltså börjat evolvera bort från den immunitet man får av sjukdom och vaccination. Den utvecklingen kommer av allt att döma att fortsätta.
Med stor sannolikhet kommer det dock snart att vara möjligt att vaccinera i stor skala även mot de nya varianterna av viruset. Särskilt med RNA-vaccinerna är det nämligen lätt att ställa om produktionen och göra vacciner mot de nya stammarna. Storskaliga tester av sådant vaccin mot den sydafrikanska varianten är redan igång, och säkerligen ligger företag i startgroparna för att göra vacciner även mot andra varianter.
Diskussioner pågår också för fullt om hur man kan bygga upp internationella övervakningssystem för att hålla reda på hur sars-cov-2 utvecklas, hur olika varianter dyker upp och vilka det behöver skapas vacciner mot. Det jämförs med de system vi redan har för att övervaka influensans utveckling.
Lära oss leva med covid-19
De flesta stora naturvetenskapliga och medicinska tidskrifter konstaterade redan i vintras att sars-cov-2 har kommit för att stanna. Att vi måste vänja oss vid att leva i en värld där nya stammar av viruset utvecklas och sprids, och där människor successivt vaccineras mot olika varianter av viruset som dyker upp.
Det är då viktigt att förstå att när ett virus successivt utvecklas från den immunitet som människor utvecklat är frågan om immunitet inte binär. Den handlar om grader, om hur stark immunitet man har.
Man ser det väldigt tydligt för influensaviruset; mot de influensastammar som dyker upp varje år har de flesta av oss vad man kallar partiell immunitet. Virusen är visserligen lite annorlunda än de influensavirus man drabbats av tidigare år, men tillräckligt lika för att man ska ha en hel del immunitet även mot årets influensa. De allra flesta som smittas får därför en relativt måttlig sjukdom. Om inte ett ett radikalt nytt influensavirus dykt upp och som är så annorlunda att immuniteten mot tidigare virus inte biter. Så skedde vid Hongkong-influensan 1968, asiaten 1957 och spanska sjukan 1918–20.
Jämförelserna med influensan ska dock inte dras för långt. Influensaviruset har nämligen inordnat sig i ett säreget ekologiskt system tillsammans med människan och regnsäsongerna i delar av Sydostasien. Där cirkulerar och utvecklas ständigt ett stort antal varianter av influensaviruset. Varje år börjar, strikt säsongsbundet, ett par av dem vandra vidare till resten av världen. Vilka relativt enkelt kan identifieras och matas in i vaccinfabriker.
Vi vet dock inte om sars-cov-2 kommer att uppträda på samma välordnade sätt.
Personligen tvivlar jag på att det kommer att ske. Jag tror situationen kommer att vara mer kaotisk, med många olika varianter som sprider sig kors och tvärs, där immunitet mot en variant ger olika mycket skydd mot olika andra varianter. Därmed kan det bli mer komplext att skapa ett internationellt heltäckande skydd med vacciner mot covid-19 än mot influensa. Lite beroende på hur snabbt respektive långsamt det kommer att gå.
Även om det blir så tror jag dock att vi efter en tid (kanske ett par år eller något årtionde) hamnar i en situation där de flesta av oss vaccinerats mot en handfull olika sars-cov-2-varianter, och kanske smittats av och insjuknat av ytterligare någon. Och att vi därigenom blivit immuna mot ett antal olika varianter av viruset, och fått hyfsat partiell immunitet även mot kommande nya varianter. Så att viruset inte orsakar allvarlig sjukdom hos alls lika många som under det senaste ett och ett halvt åren.
Vaccinpass slag i luften?
I det perspektivet misstänker jag att de vaccinationspass man nu försöker utforma blir ett slag i luften. De kan säkert under de närmaste månaderna visa vem som är skyddad mot den virusvariant som än så länge dominerar här i Europa. Men snart kommer flera varianter av viruset att cirkulera parallellt. Varianter kommer att bli vanliga som dagens vacciner bara ger partiellt skydd mot. Andra vacciner kommer att dyka upp som skyddar mot somliga men inte andra varianter.
För att fungera kommer passen därför att behöva innehålla mycket detaljerad information om vilka vacciner man tagit och vilka varianter av viruset man varit infekterad av. Varpå detta behöver analyseras mot finkorniga matriser av information om sådant som vilka varianter som vid det tillfället är vanliga på just den platsen, och vilken immunitet man just nu vet skyddar hur mycket mot vilka varianter.
Jag tvivlar på att världens regeringar kommer att lyckas få ett sådant system på plats. Och skulle det ändå gå, kommer passen inte att kunna hjälpa människor att planera vare sig resor eller operabesök mer än dagar eller någon vecka framåt i tiden. Samtidigt som de kräver en enorm administration, ger kraftiga begränsningar av vår rörelsefrihet och skapar en lukrativ marknad för förfalskade uppdaterade intyg.